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742 三年后的病例讨论（第2页）

【血钾3.01-2.96-3.11，尿糖（＋＋＋＋~++），尿酮体（＋＋＋~+）】

“血糖降了下来，尿糖和尿酮体也跟着降了许多。”

女医生着重说了尿酮体：“血钾是个重点，补了一天并没有恢复正常。尿酮体升高，我们一开始以为是酮症酸中毒，但血糖并不高，现在看来应该是少食饥饿造成的。从指标上来看，这些也是一过性的，稍作干预就能缓解，个人认为和恶心呕吐的病因没太多关系。

接下去是影像学检查......”

【腹部B超（-），胃镜：食管炎，头颅CT（-），经颅多普勒示椎-基底动脉有痉挛】

“好像也没有什么特别的地方。”台下一位医生说道，“检查结果和昨天差不多，椎-基底动脉痉挛也不能说明问题，没有斑块或者栓塞么？”

“没有，其余全（-），有的话肯定会写。”

“上次的自身免疫性肝炎呢？”

“看上去身体不错啊。”

“来统筹看看所有症状吧，现在病人身体都有些什么问题。”女医生圈出了重点，“糖尿病、低血钾、”

在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症中，能较全面解释疾病全貌的以甲状腺功能亢进症可能最大。因无法明确诊断，复查甲状腺功能，结果显示：

总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：35.38ngml；总甲状腺素（TT4）：579.95μgdl；游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：16.60pmolL；游离甲状腺素（FT4）：113.84pmolL；促甲状腺素（TSH）；0.01μIUml。

明确珍断为甲状腺功能亢进症、甲亢性肝损害。

诊断明确后给予丙硫氧嘧啶I00mg，每日3次；普萘洛尔10mg，每日3次；埃索美拉唑肠溶片20mg，每日2次口服；门冬氨酸鸟氨酸5g静脉滴注，每日1次。

一周后患者心率降至70～80次分，恶心、呕吐明显减轻，可正常饮食并四处活动，复查甲状腺功能及肝功均有明显改善。3个月后复诊，症状完全消失，甲状腺功能基本正常，体重增加8kg。

经验与教训

首诊以腹痛、呕吐为突出表现的甲亢临床上并不多见，临床医生对此认识不足，极易误诊、漏诊。

以呕吐为首发症状的甲状腺功能亢进症的发病机制，可能与以下因素有关:

甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱，胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐[1]；

甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑呕吐中枢的作用和对胃肠道的兴奋性刺激，也可能是呕吐中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反应增强[2]；

甲状腺激素对呕吐化学感受区触发带的直接作用，过量甲状腺激素刺激第四脑室底部的化学敏感区导致呕吐阈值下降[3]；

低钾、低镁血症：甲状腺激素使肾上腺能β-受体对儿茶酚胺的敏感性增加，同时提高Na+-K+-ATP酶活性，使钾离子向细胞内转移或糖代谢异常导致低钾。低钾可导致胃肠道运动减弱，平滑肌收缩力减弱，致恶心、呕吐，呕吐又加重低钾。镁可减少神经肌肉连接处与交感神经节的乙酰胆碱的释放，甲状腺激素促使尿镁的排出，低镁引起神经元的激惹性增强以及通过神经肌肉结合处的传导增强，引起上消化道蠕动减弱，使上消化道的平滑肌自主神经激惹性增强从而引起呕吐[4]。

甲亢引起继发性胃食管运动功能紊乱。

甲亢性肝损害的临床特点：

大多无明显的特征表现，在甲亢控制后短期内肝功能即可恢复；

临床症状较轻微，多为轻度的消化障碍，如厌泊、食欲减退、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大，也可无肝损害症状；

严重者可出现黄症、肝脾肿大、肝功明显异常、酶学升高高；

与患者的年龄、病程及病情关系密切，多见于甲亢病程长、年龄大、病情重又未长期得到合理治疗的患者，但也有相反报道。

甲亢性肝损害的诊断：

甲状腺功能亢进性肝损害是确诊甲状腺功能亢进并具备以下6项者[6]：

既往无病毒性肝炎及其他肝胆疾病史；

近期无应用损害肝脏的药物史；

有肝功能检测指标中的任意2项或2项以上异常者，ALT、天冬氨酸转氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（总胆红素）和DB（直接胆红素）升高，而总蛋白和白蛋白下降；

可有或无肝大或黄疸；

肝炎分型检查阴性；

甲状腺功能亢进控制后肝功能指标恢复正常。

治疗：

控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本；因此抗甲状腺治疗是避免肝损伤的关键，同时需要辅以保肝治疗，虽然口服抗甲状腺药物也有肝脏损害，但控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本。

所以保肝同时给予患者口服小剂量抗甲状腺药物作为甲状腺功能亢进的长期治疗，但应动态监测相关指标变化趋势，如相应指标稳定或呈好转趋势可继续治疗。

笔者认为对以消化系统症状为突出表现，而消化系统相关检查不能合理解释病情、消化系统疾病诊断依据不充分或治疗效果不理想时，按胃病或肝病治疗效果不佳者，即使无甲亢的典型表现，也无甲状腺肿大，亦应考虑到甲亢，及时行甲状腺功能检查，尽早正确诊断。

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